Ein neu entdeckter Mechanismus erklärt, dass Übergewicht das Herz-Kreislauf-Erkrankungsrisiko steigert wegen den hormonellen Folgen des erhöhten Insulinspiegels.
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Unter Führung des Deutschen Instituts für
Ernährungsforschung (DIfE) hat ein Wissenschaftlerteam einen bislang
unbekannten molekularen Mechanismus aufgedeckt, der erklären kann, warum
krankhaftes Übergewicht* mit einem erhöhten Risiko für
Herz-Kreislauf-Erkrankungen verbunden ist.
Wie die Forscher zeigen,
führt der bei krankhaftem Übergewicht erhöhte Insulinspiegel zu einem
verminderten Spiegel des atrialen natriuretischen Peptids (ANP). Hierbei
handelt es sich um einen Botenstoff, der im Herz gebildet wird und
blutdrucksenkend wirkt. Die Erkenntnisse liefern neue Ansatzpunkte, um
neuartige Medikamententherapien für Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu
entwickeln.
Das Wissenschaftlerteam um Natalia Rudovich, Andreas F. H. Pfeiffer und
Olga Pivovarova vom DIfE publizierte kürzlich seine Studienergebnisse in
der Fachzeitschrift Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism (O.
Pivovarova et al.; 2012; DOI: 10.1210/jc.2011-2839;
http://jcem.endojournals.org/content/early/2012/03/09/jc.2011-2839.full.pdf+html).
Der Botenstoff ANP wird vom Herzen ausgeschüttet, sobald die Zellen der
rechten Herzvorhofwand aufgrund eines zu hohen Blutvolumens gedehnt
werden. Das Peptidhormon hemmt das Durstgefühl, wirkt entspannend auf
die glatte Muskulatur der Gefässe und führt gleichzeitig dazu, dass
verstärkt Harn ausgeschieden wird. Über alle drei Mechanismen trägt
das ANP somit dazu bei, das Blutvolumen und damit den Blutdruck zu
senken und schützt auf diese Weise vor Herz-Kreislauf-Erkrankungen.
Seit längerem beobachten Wissenschaftler weltweit, dass die ANP-Spiegel
besonders bei stark übergewichtigen Menschen sehr niedrig sind. Eine
Beobachtung, die bislang nicht erklärt werden konnte. „Eigentlich würde
man erwarten, dass die ANP-Spiegel gerade bei krankhaft übergewichtigen
Menschen erhöht sind, da sie zu Bluthochdruck neigen und ANP vom Körper
freigesetzt wird, um den Blutdruck zu senken“, sagt Erstautorin Olga
Pivovarova. „Unsere Ergebnisse liefern nun erstmals einen Einblick in
die zu Grunde liegenden molekularen Mechanismen und geben somit eine
Erklärung für das Phänomen“.
Wie die Wissenschaftler zeigen konnten,
führen chronisch erhöhte Insulinspiegel – wie sie bei krankhaftem
Übergewicht häufig zu beobachten sind – zu einer verstärkten
Produktion von ANP-Abbau-Rezeptoren im Fettgewebe. Das ANP bindet an
diese Rezeptoren und wird so regelrecht „weggefischt“, so dass es
seine schützende blutdrucksenkende Wirkung nicht mehr entfalten kann.
„Unsere Beobachtungen zeigen damit erstmals einen bislang unbekannten
direkten Zusammenhang zwischen den erhöhten Insulinspiegeln, dem
Fettgewebe und einem erhöhten Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen“,
sagt Studienleiterin Natalia Rudovich. „Besonders der neu entdeckte
Effekt des Insulins auf den Blutdruckregulator ANP ist sehr interessant,
da in der Typ-2-Diabetes-Therapie derzeit auch neuartige Medikamente
eingesetzt werden, welche den Blutzucker-Stoffwechsel über
insulin-unabhängige Mechanismen steuern.
Diese Medikamente hätten
nach den vorliegenden Ergebnissen zusätzlich auch positive Effekte auf
das Herz-Kreislauf-System“, ergänzt Andreas F. H. Pfeiffer, Leiter der
Abteilung Klinische Ernährung am DIfE. Daher sei es wichtig, alte
Behandlungsmethoden zu überdenken und die Studienergebnisse auch für die
Entwicklung neuer Medikamententherapien zu berücksichtigen.
Hintergrundinformationen und Wissenswertes:
Typ-2-Diabetes: Etwa 90 Prozent der Diabetespatienten in Deutschland
sind an einem Typ-2-Diabetes erkrankt, der auch als Altersdiabetes
bekannt ist. Ausgelöst wird diese Stoffwechselerkrankung durch eine
genetische Veranlagung gepaart mit einer ungesunden Ernährung und einem
ungünstigen Lebensstil. Die direkte Vorstufe zum Diabetes ist die
Insulinresistenz: Das Hormon Insulin ist zwar vorhanden, kann aber an
seinem Zielort, den Zellmembranen, nicht richtig wirken, so dass der
Blutzuckerspiegel ansteigt.
Der Körper versucht diesem Prozess durch
eine verstärkte Insulinproduktion entgegenzuwirken. Dies funktioniert
aber nur für eine gewisse Zeit und im weiteren Verlauf kommt es zu einem
relativen Insulinmangel, so dass der Blutzuckerspiegel ansteigt
(Diabetesentwicklung). Beim Fortschreiten der Erkrankung treten dann
zunehmend Insulinsekretionsstörungen auf.
Die molekularen Mechanismen,
die zur Krankheitsentstehung beitragen sind noch weitgehend unbekannt,
werden aber derzeit erforscht. Typ-2-Diabetes kann lange Zeit ohne
Symptome verlaufen und erst durch Spätschäden auf sich aufmerksam
machen. Der Typ-2-Diabetes tritt oft zusammen mit Übergewicht,
Bluthochdruck und erhöhten Blutfettwerten auf.
Menschen, die unter einer
stammbetonten Adipositas leiden, haben sehr viel Fett im Bauchraum
eingelagert (Body-Mass-Index > 30). Damit verbunden haben sie auch ein
sehr hohes Risiko für Bluthochdruck, Herzinfarkt, Schlaganfall,
Darmkrebs und Typ-2-Diabetes. Nach Angaben der Nationalen Verzehrsstudie
II, ist etwa jeder fünfte erwachsene Bundesbürger adipös (fettleibig). (DIfE)
(gb)
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